原標題：我國科學家發(fā)現(xiàn)細胞在結(jié)構(gòu)上“返老還童”的關(guān)鍵機制

　　新華社北京５月１９日電（記者吳晶晶）記者１９日從中科院獲悉，我國科學家最新研究發(fā)現(xiàn)重編程中細胞重塑的關(guān)鍵作用和調(diào)節(jié)機制。該發(fā)現(xiàn)將拓展人們對糖尿病、癌癥以及神經(jīng)退行性疾病等代謝疾病中細胞重塑如何影響細胞命運的認識，為尋找新的治療手段提供有力依據(jù)。

　　中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院裴端卿和秦寶明實驗組的這項成果在線發(fā)表在國際著名學術(shù)期刊《自然－細胞生物學》上。

　　什么是細胞重塑？科研人員介紹，成體細胞猶如一個具有特定功用的房間，房間里的器具構(gòu)造決定了它是居家、辦公還是商鋪；而胚胎干細胞則更像是一個空房間，根據(jù)需要你可以把它改造做任何用途。成體細胞重編程為胚胎干細胞的過程，如同把原有房間里的器具構(gòu)造清空，只留下一些水電等最基本的設(shè)施，這是細胞在結(jié)構(gòu)上“返老還童”的關(guān)鍵過程。

　　２００６年日本科學家建立的誘導多能干細胞（ｉＰＳ細胞）技術(shù)，實現(xiàn)了成體細胞逆轉(zhuǎn)為具有多種分化潛能的類似胚胎干細胞狀態(tài)的ｉＰＳ細胞，叩開了再生醫(yī)學的大門。但該技術(shù)在大規(guī)模應用前仍存在很多需要弄清楚的科學問題。

　　“細胞在饑餓等脅迫條件下會主動降解自身細胞質(zhì)組分，這一過程被稱為‘自噬’。此前有研究認為，自噬在重編程早期發(fā)揮關(guān)鍵作用。而我們研究發(fā)現(xiàn)，自噬對重編程非但不是必須，反而起阻礙作用。重編程在自噬缺失的細胞中不僅效率更高，而且獲得的ｉＰＳ細胞具有正常的多能性。”裴端卿說。

　　秦寶明介紹，研究中進一步發(fā)現(xiàn)，細胞重塑的發(fā)生實際上來自雷帕霉素靶蛋白復合物１的關(guān)閉，其持續(xù)開啟則阻斷細胞重塑、線粒體代謝轉(zhuǎn)變以及重編程的發(fā)生。（完）