原標(biāo)題：德美專家稱確認(rèn)肥胖的基因原理

　　新華社柏林８月２０日電（記者班瑋）科學(xué)界于２００７年發(fā)現(xiàn)ＦＴＯ基因變異是人體面臨肥胖風(fēng)險的遺傳性決定因素，但它導(dǎo)致肥胖的具體機(jī)制一直不十分明確。一項新研究發(fā)現(xiàn)，是ＦＴＯ基因變異激活了另外兩個調(diào)控基因的表達(dá)，從而導(dǎo)致人體儲存和消耗脂肪失衡。

　　德國慕尼黑工業(yè)大學(xué)２０日發(fā)表新聞公報說，該校和美國麻省理工學(xué)院及哈佛醫(yī)學(xué)院研究人員在新一期《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上發(fā)表了這項聯(lián)合研究成果。公報說，以前很多研究一直在考察ＦＴＯ基因內(nèi)與肥胖相關(guān)的調(diào)控區(qū)段，尋找該區(qū)段與控制食欲或體力活動的人腦區(qū)域之間的關(guān)系。但新研究發(fā)現(xiàn)ＦＴＯ基因的這個調(diào)控區(qū)段實際上在前體脂肪細(xì)胞中的作用最強(qiáng)，與人腦調(diào)控?zé)o關(guān)。

　　科研人員將ＦＴＯ基因的相關(guān)區(qū)段正常和出現(xiàn)變異者分成兩個小組并檢查其脂肪組織樣本，結(jié)果發(fā)現(xiàn)只有當(dāng)ＦＴＯ基因的相關(guān)調(diào)控區(qū)段發(fā)生變異，才會導(dǎo)致人體的ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調(diào)控基因得以表達(dá)。

　　進(jìn)一步的實驗表明，ＦＴＯ基因的上述變異區(qū)段可遠(yuǎn)程激活ＩＲＸ３和ＩＲＸ５基因表達(dá)，使前體脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞，失去燃燒脂肪產(chǎn)生熱量的能力，從而使人體能量失衡，引發(fā)身體超重。

　　了解ＦＴＯ基因變異的作用機(jī)制后，科研人員又通過研究實驗鼠證明抑制其脂肪細(xì)胞內(nèi)的ＩＲＸ３基因表達(dá)可促進(jìn)新陳代謝，使實驗鼠進(jìn)食高熱量食物后也不會增加體重。

　　研究者還形象地以“破案”用語總結(jié)上述發(fā)現(xiàn)：第一，他們發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致肥胖的直接“作案者”不是ＦＴＯ基因，而是ＩＲＸ３和ＩＲＸ５這兩種調(diào)控基因；第二，“作案地點”是前體脂肪細(xì)胞；第三，“罪行”是它們抑制了脂肪燃燒。

　　但科研人員同時指出，雖然明白了導(dǎo)致肥胖的這些基因原理，但目前還沒有簡單方法可以據(jù)此發(fā)明一種藥物控制肥胖。（完）