科技日?qǐng)?bào)華盛頓8月11日電 （記者劉海英）青光眼是一種可致盲的神經(jīng)退行性疾病，很普遍也很神秘，病因復(fù)雜。多數(shù)人認(rèn)為眼壓增高是青光眼的最主要病因，但《自然·通訊》雜志網(wǎng)站10日刊發(fā)的一篇研究論文則稱，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病，患者自身的T細(xì)胞才是造成青光眼視神經(jīng)變性的罪魁禍?zhǔn)住?/p>

由于眼壓增高被認(rèn)為是青光眼的最主要風(fēng)險(xiǎn)因素，大多數(shù)對(duì)青光眼的治療都集中在降低眼壓這一目標(biāo)上。但有許多患者在眼壓恢復(fù)正常后，其病情依然會(huì)惡化。因此有假說認(rèn)為，青光眼可能是眼壓升高引發(fā)繼發(fā)性免疫或自身免疫應(yīng)答造成的。但該假說一直未能得到證實(shí)。

為驗(yàn)證這一假說，由中、美、荷蘭三國(guó)研究人員組成的研究小組進(jìn)行了小鼠模型研究。他們?cè)谡撐闹蟹Q，在患青光眼小鼠的視網(wǎng)膜中發(fā)現(xiàn)有T細(xì)胞存在。這很不尋常，因?yàn)橥ǔ細(xì)胞是無法進(jìn)入到視網(wǎng)膜中的，其會(huì)被血—視網(wǎng)膜屏障阻止在視網(wǎng)膜之外。進(jìn)一步研究顯示，是眼壓升高引起了T細(xì)胞浸潤(rùn)，后者在滲入視網(wǎng)膜后會(huì)靶向熱休克蛋白，進(jìn)而造成青光眼視神經(jīng)變性。

通常，T細(xì)胞不會(huì)靶向宿主產(chǎn)生的蛋白，研究小組懷疑這些T細(xì)胞在滲入視網(wǎng)膜前接觸過細(xì)菌的熱休克蛋白，因此才會(huì)產(chǎn)生交叉反應(yīng)。跟進(jìn)研究也證實(shí)，在沒有共生菌群的情況下，小鼠不會(huì)產(chǎn)生導(dǎo)致青光眼的T細(xì)胞反應(yīng)或相關(guān)的神經(jīng)變性。這些足以表明，青光眼視神經(jīng)變性部分是由與共生菌群接觸而預(yù)先致敏的T細(xì)胞介導(dǎo)的。

隨后研究小組在針對(duì)人類青光眼患者的研究中發(fā)現(xiàn)，這些患者視網(wǎng)膜中的熱休克蛋白特異性T細(xì)胞水平異常高，是正常水平的5倍。這進(jìn)一步表明，T細(xì)胞是青光眼視神經(jīng)變性的原因，青光眼實(shí)際上是一種自身免疫性疾病。

研究人員指出，新研究表明青光眼是一種自身免疫性疾病，這一論斷可能會(huì)改變青光眼診斷、預(yù)防和治療范式，阻斷相關(guān)免疫活動(dòng)或許是未來青光眼治療的最主要手段。