據(jù)《自然·醫(yī)學(xué)》雜志4日在線報(bào)道，美國(guó)科學(xué)家首次揭示了甲狀腺素在肺纖維化防治中的重要作用。該發(fā)現(xiàn)不僅有望解除特發(fā)性纖維化、塵肺、急性肺損傷以及復(fù)雜性哮喘病患的痛苦，同時(shí)也給這個(gè)只知調(diào)節(jié)新陳代謝的“老激素”賦予了新的“使命”，在組織和器官（肺、心血管、腎、皮膚等）損傷的修復(fù)中發(fā)揮重要的作用，為甲狀腺素開辟了新的研究和應(yīng)用領(lǐng)域。

肺纖維化是一種慢性演進(jìn)型致死性間質(zhì)性肺病，每年約有100萬(wàn)人死于此病。其發(fā)病機(jī)制至今難以捉摸，尚沒有任何干預(yù)措施可以逆轉(zhuǎn)。

耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院精準(zhǔn)肺醫(yī)學(xué)研究中心科學(xué)家余國(guó)營(yíng)博士主持的新研究，首次揭示了甲狀腺素在肺纖維化防治中的重要作用。研究發(fā)現(xiàn)，碘甲腺原氨酸Ⅱ型脫碘酶Dio2（一種將甲狀腺素T4轉(zhuǎn)化為活性甲狀腺素T3的酶）的活性和表達(dá)水平，在特發(fā)性肺纖維化患者的肺中顯著高于對(duì)照人群，并且與疾病程度嚴(yán)重相關(guān)。甲狀腺素受體模擬物Sobetirome也能減弱博來(lái)霉素誘導(dǎo)的肺纖維化。其機(jī)理可能是甲狀腺素促進(jìn)了線粒體生物合成，減弱線粒體損傷所帶來(lái)的肺泡上皮細(xì)胞凋亡過(guò)程。

研究還進(jìn)一步揭示了Ppargc1a和Pink1兩個(gè)基因在此過(guò)程中發(fā)揮的重要調(diào)節(jié)作用，從而揭示了甲狀腺素的抗纖維化特性與肺泡上皮細(xì)胞的保護(hù)和線粒體功能的恢復(fù)有關(guān)。補(bǔ)充甲狀腺素可能是防治肺纖維化的有效途徑，這將對(duì)人類解除肺纖維化痛苦產(chǎn)生根本性影響。

余國(guó)營(yíng)博士指出，研究人員下一步將評(píng)估甲狀腺素作為人類特發(fā)性肺纖維化及相關(guān)病癥治療藥物的療效及可行性。一旦成功，其應(yīng)用前景非常廣闊，尤其是在空氣污染導(dǎo)致肺部疾病日益多發(fā)且嚴(yán)重的國(guó)家和地區(qū)，這項(xiàng)研究顯得尤為重要。（記者馮衛(wèi)東）